新的牛皮癣的发病机理是什么
的新发病机理。牛皮癣是生活中常见的，又称为游戏币，患者症状明显，损害较大，还伴有状，给患者的生活、学习、工作造成了极大的困扰。牛皮癣的原因很多，最近专家发现了一种新的牛皮癣，那么新的牛皮癣的发病机理是什么呢?
纤维蛋白溶酶原活化因子是一种高度特异性的酶分子，在其活性位置有一丝氨酸分子对酶活性有重要意义.故称丝氨酸蛋白酶。纤维蛋白溶酶是一种广谱的降解酶.它能活化补体级联，摧毁凝块，破坏细胞外基质.并可活化胶原酶原成为胶原酶.有二种不同的纤维蛋白成都银屑病医学研究医院溶酶原活化因子：尿激酶和组织纤维蛋白溶酶原活化因子(t-PA )。尿激酶是一种55kD分子.覆于细胞表面，经激活后，可活化细胞周围的蛋白分解活动，从而导致细胞周围的水解过程.t一PA是一种由细胞分泌的72kD分子。表皮细胞既能制造尿激酶和t一PA，亦能制造纤维蛋白溶酶原活化因子的抑制因子 1 和 2 。
因此，在表皮细胞周围环境中，蛋白分解酶的合成、生产、活化是与纤维蛋白溶酶原活化因子的抑制因子的合成、生产之间保持着平衡.在活体，人的表皮细胞含有纤维蛋白溶酶原活化因子级联的各种成分。在，纤维蛋白溶酶原活化因子的形成与疾病的活动情况直接相关。银屑病的活动性愈明显，此种活化因子的水平也愈高。
在疾病缓解时，最早出现的是纤维蛋白溶酶原活化因子水平下降.用银屑病皮损皮肤水介质提取物注射于小鼠腹腔，可引起多形核白细胞(PMN)的聚集。但如试验动物缺少补体C则提取物不能引起PMN的聚集。因此，注射提取物在小鼠腹腔内引起的PMN的聚集一定是通过补体级联引起反应。如将提取物和丝氨酸蛋白酶抑制因子孵化.则不引起PMN浸润。
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